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うつ病の原因研究発表
東京慈恵医大のうつ病研究
うつ病とウィルス
うつ病の原因がウィルスにあるという新たな研究結果が発表されました。
これによれば、過労や強いストレスがうつ病を引き起こすメカニズムには、ウイルス由来のたんぱく質が関与しているとされています。
東京慈恵会医大の研究チームによるこの研究では、疲労が蓄積すると、「ヒトヘルペスウィルス(HHV)」と呼ばれるウィルスが脳に影響を及ぼし、うつ状態になる可能性があることが明らかにされました。
HHV6は、ほぼ全ての人が乳幼児期に感染するウィルスであり、その後も体内に潜伏感染しています。
通常は休眠状態にあるが、体が疲れると活性化し、唾液中に現れます。
このウィルスが再感染すると、脳の中枢である嗅球に到達し、特定のたんぱく質である「SITH1」を生成します。
研究チームの実験によれば、SITH1によって脳細胞に過剰なカルシウムが流入し、細胞死が引き起こされます。
また、記憶を担当する海馬での神経再生が抑制されることも確認されました。
この研究では、ストレス状態に置かれたマウスが抗うつ剤を投与されると通常のマウスと同じように行動することも示されました。
また、うつ病患者の血液から採取されたサンプルを調査した結果、SITH1に対する抗体がうつ病患者の8割で検出され、その量も健常者よりも極めて多いことが判明しました。
これらの研究結果から、過労やストレスがうつ病を引き起こす経路は、
(1)過労によってHHV6が活性化し唾液中に出現すること、
(2)再感染によって脳内でSITH1が生成されること、
(3)SITH1によって脳細胞の状態が変化し、意欲減退などの症状が現れる、
という流れであると推測されています。
この研究結果は、うつ病の発症メカニズムに関する理解を深めるだけでなく、将来的にはうつ病の診断や治療法の開発につながる可能性があります。
以下朝日新聞より抜粋
慈恵医大の近藤一博教授(ウイルス学)らは長年、疲労とウイルスの関係を調べ、疲労が蓄積すると唾液(だえき)中に「ヒトヘルペスウイルス(HHV)6」が急増することを突き止めていた。
HHV6は、赤ちゃんの病気である突発性発疹の原因ウイルスで、ほぼ全ての人が乳幼児期に感染し、以降ずっと、体内に潜伏感染している。
普段は休眠しているが、体が疲れると、HHV6は目覚め「弱った宿主から逃げだそう」と、唾液中に出てくる。その一部が口から鼻へ逆流する形で、においを感じる脳の中枢「嗅球(きゅうきゅう)」に到達し、再感染を起こしていた。
近藤教授らは、再感染すると、嗅球で「SITH(シス)1(ワン)」というたんぱく質が作られ、この働きで脳細胞にカルシウムが過剰に流れ込み、死んでいくことを培養細胞やマウスの実験で突き止めた。さらに、嗅球の細胞死によって、記憶をつかさどる海馬での神経再生が抑制されていた。
ストレス状態に置かれたマウスが、状況から逃げる行動をあきらめるまでの時間を計る「うつ状態モデル」とされる実験では、嗅球でこのたんぱく質が作られるようにしたマウスは通常のマウスより早くあきらめ、抗うつ剤を与えると、通常マウス並みに戻った。
また、計166人の血液で、このたんぱく質があることの証明になる「抗体」を調べるとうつ病患者の8割で確認され、量も健常人に比べ、うつ病患者で極めて多かった。
これらの結果から、研究チームは、過労やストレスからうつ病が発症する経緯を(1)過労などでHHV6が唾液に出る(2)嗅球に再感染し、SITH1を作る(3)SITH1によって嗅球や海馬などで脳細胞の状態が激変する(4)意欲減退などが起きる――という流れではないかと推論している。
https://www.asahi.com/articles/ASN6F5VHZN65PPZB00D.html
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http://osaka-joto-chiro.net/
☆536-0021 大阪市城東区諏訪4-15-16
マルシンビル104
☆ 06-6969-5620
☆ E-Mail: m_ue24@kit.hi-ho.ne.jp
☆ホームページ
https://oska-joto.com/
http://www.kit.hi-ho.ne.jp/joto-chiro/
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大阪城東メンタルヘルス気功整体院
院長 上西 誠
うつ病とウィルス
うつ病の原因がウィルスにあるという新たな研究結果が発表されました。
これによれば、過労や強いストレスがうつ病を引き起こすメカニズムには、ウイルス由来のたんぱく質が関与しているとされています。
東京慈恵会医大の研究チームによるこの研究では、疲労が蓄積すると、「ヒトヘルペスウィルス(HHV)」と呼ばれるウィルスが脳に影響を及ぼし、うつ状態になる可能性があることが明らかにされました。
HHV6は、ほぼ全ての人が乳幼児期に感染するウィルスであり、その後も体内に潜伏感染しています。
通常は休眠状態にあるが、体が疲れると活性化し、唾液中に現れます。
このウィルスが再感染すると、脳の中枢である嗅球に到達し、特定のたんぱく質である「SITH1」を生成します。
研究チームの実験によれば、SITH1によって脳細胞に過剰なカルシウムが流入し、細胞死が引き起こされます。
また、記憶を担当する海馬での神経再生が抑制されることも確認されました。
この研究では、ストレス状態に置かれたマウスが抗うつ剤を投与されると通常のマウスと同じように行動することも示されました。
また、うつ病患者の血液から採取されたサンプルを調査した結果、SITH1に対する抗体がうつ病患者の8割で検出され、その量も健常者よりも極めて多いことが判明しました。
これらの研究結果から、過労やストレスがうつ病を引き起こす経路は、
(1)過労によってHHV6が活性化し唾液中に出現すること、
(2)再感染によって脳内でSITH1が生成されること、
(3)SITH1によって脳細胞の状態が変化し、意欲減退などの症状が現れる、
という流れであると推測されています。
この研究結果は、うつ病の発症メカニズムに関する理解を深めるだけでなく、将来的にはうつ病の診断や治療法の開発につながる可能性があります。
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HHV6は、赤ちゃんの病気である突発性発疹の原因ウイルスで、ほぼ全ての人が乳幼児期に感染し、以降ずっと、体内に潜伏感染している。
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近藤教授らは、再感染すると、嗅球で「SITH(シス)1(ワン)」というたんぱく質が作られ、この働きで脳細胞にカルシウムが過剰に流れ込み、死んでいくことを培養細胞やマウスの実験で突き止めた。さらに、嗅球の細胞死によって、記憶をつかさどる海馬での神経再生が抑制されていた。
ストレス状態に置かれたマウスが、状況から逃げる行動をあきらめるまでの時間を計る「うつ状態モデル」とされる実験では、嗅球でこのたんぱく質が作られるようにしたマウスは通常のマウスより早くあきらめ、抗うつ剤を与えると、通常マウス並みに戻った。
また、計166人の血液で、このたんぱく質があることの証明になる「抗体」を調べるとうつ病患者の8割で確認され、量も健常人に比べ、うつ病患者で極めて多かった。
これらの結果から、研究チームは、過労やストレスからうつ病が発症する経緯を(1)過労などでHHV6が唾液に出る(2)嗅球に再感染し、SITH1を作る(3)SITH1によって嗅球や海馬などで脳細胞の状態が激変する(4)意欲減退などが起きる――という流れではないかと推論している。
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